Kelainan Tiroid
Pada
orang dewasa dikenal 4 jenis kelainan / gangguan tiroid. Pertama dan kedua,
gangguan fungsi atau keseimbangan homeostasis berupa kekurangan hormon tiroid
(hipotiroid), dan kelebihan hormon tiroid (hipertiroid). Ketiga, kelainan
berupa pembesaran kelenjar tiroid. Keempat, kelainan hormon tiroid tanpa
disertai gangguan klinis (eutiroid). Perlu pula diperhatikan pengaruh
obat-obatan terhadap fungsi tiroid.
Hipotiroid
Hipotiroid
dapat dibedakan antara yang klinis jelas (overt) dan klinis tidak jelas
(subklinis). Hipotiroid subklinis didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar
TSH meningkat ringan dan kadar fT3 dan T4 normal disertai dengan sedikit /
tanpa gejala klinis. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya usia baik pada
laki-laki maupun perempuan. Ada banyak variasinya tetapi sebagian besar pasien
dengan antibodi TPO positif dan akan berkembang menjadi hipotiroid klinis.
Hipotiroid
klinis (overt) atau tiroid kurang aktif merupakan kelainan klinis yang paling
umum, terbaik didefinisikan sebagai kadar TSH tinggi dan fT4 rendah dalam
serum. Penyebab utamanya kadar yodium yang tidak cukup atau asupan yodium
rendah. Di daerah dengan asupan yodium cukup, penyebab utama adalah tiroiditis
Hashimoto, yaitu suatu penyakit otoimun disebabkan oleh autoantibodi terhadap
TPO. Penyebab lainnya penyakit otoimun lain dan radiasi. Perempuan lebih banyak
yang terkena.
Berdasarkan
penyebabnya dapat dibeda-kan hipotiroid primer dan sekunder. Yang primer
misalnya penyakit Hashimoto atau tiroiditis otoimun kronis, pengang-katan
kelenjar tiroid karena pembedahan, pengobatan tiroid dengan yodium radio-aktif,
radiasi eksternal, gangguan meta-bolisme yodium, kelebihan atau keku-rangan
yodium, limfoma kelenjar tiroid, tiroiditis pasca partus, pengobatan (obat
antitiroid, litium, interferon, atau bahan kimia penyebab goiter (goitrogenic).
Hipo-tiroid sekunder disebabkan penyakit hipofisis dan hipotalamus.
Diperkirakan
1 dari 100 perempuan usia reproduktif mengalami hipotiroid. Tanda dan gejala
hipotiroid bervariasi berdasar-kan perseorangan, penyebab dan lamanya.
Hipotiroid klinis yang tidak diobati selama kehamilan dapat meningkatkan
kejadian anemia, hipertensi, preeklampsia, dan disfungsi jantung pada ibu,
serta abortus spontan, berat badan lahir rendah, kematian janin atau lahir
mati, dan mungkin gangguan perkembangan otak janin. Hipotiroid berat maternal
pada trimester kedua dapat menyebabkan gangguan neurologik yang tidak dapat
pulih (irreversible), sedangkan pada trimester ketiga gangguan lebih ringan dan
mungkin dapat dipulihkan sebagian.
Di
Amerika Serikat penyebab terbanyak hipotiroid subklinis adalah penyakit
Hashimoto. Prevalensinya 1-10 % pada populasi dewasa, berjumlah kira-kira 10
juta orang, terutama perempuan (prevalensi 20 % pada usia > 60 tahun). Pada
95 % kasus dengan tiroid otoimun dijumpai otoantibodi tiroid TPOAb dan/atau
antitiroglobulin. Pada 3-20 % tiroid otoimun berubah dari subklinis menjadi
overt, terutama bila dapat dideteksi TPOAb dan/atau pembesaran tiroid (goiter).
Pembesaran kelenjar tiroid
Pembesaran
kelenjar tiroid (goiter) dapat merata (difuse) atau nodular, tunggal atau
banyak (multinodular). Goiter biasanya disebabkan rangsangan berkepanjangan
oleh TSH atau zat serupa TSH (TSH-like agent) baik pada hipotiroid (misalnya
tiroiditis Hashimoto) maupun hipertiroid (penyakit Graves, tumor sel germinal,
adenoma hipofisis), dan dapat pula pada keadaan eutiroid. Penyebab tersering
adalah defisiensi yodium. Jadi berdasarkan klinis dan dasar patogenesisnya
apakah ada kaitan inflamasi atau keganasan dapat dibedakan antara goiter toksik
dan yang non toksik.
|
Klasifikasi penyebab
|
Mekanisme patogenesis
|
|
Goiter
dengan hipotiroid atau eutiroid
|
|
|
Defisiensi yodium
Kelebihan yodium
Goitrogen dalam makanan-minuman
Pengobatan goitrogenik
Litium
Gangguan congenital (banyak jenis)
Resistensi hipofisis dan perifer
terhadap hormon tiroid
|
Gangguan biosintesis hormon
Hambatan (block) sekresi hormon
Gangguan biosintesis hormon
Gangguan biosintesis hormon
Hambatan (block) sekresi hormon
(Banyak jenis gangguan biosintesis
hormon)
Gangguan reseptor (?)
|
|
Goiter
dengan hipertiroid
|
|
|
Penyakit Graves
Goiter multinodular toksik
Tumor sel germinal
Adenoma hipofisis
Tiroiditis
|
Rangsangan oleh TSH-R[stim]Ab
Hiperfungsi otonom
Rangsangan oleh HCG
Produksi lebih TSH
Pembesaran oleh karena
"jejas", infiltrasi dan edema
|
Penyebab umum nodul tiroid
Timbulnya
nodul tunggal dapat disebabkan oleh tumor, yang tersering adenoma folikularis.
Karsinoma tiroid jarang, biasanya berkembang dari epitel folikel sebagai
karsinoma folikularis atau papilaris. Jenis yang lebih jarang adalah karsinoma
medularis. Kecurigaan kuat terhadap karsinoma tiroid bila ada riwayat keluarga
karsinoma tiroid medularis atau neoplasia endokrin ganda, pertumbuhan cepat
tumor terutama selama terapi levothyroxine, nodul tunggal yang padat dan keras,
nodul melekat pada struktur sekitarnya, kelumpuhan pita suara, pembesaran
kelenjar getah bening regional, dan metastasis jauh.
Kelainan hormon tiroid tanpa
disertai gangguan klinis (eutiroid)
Kelainan
kadar hormon tiroid dapat dijumpai pada keadaan klinis normal (eutiroid).
Penyebabnya adalah keadaan fisiologis normal atau terganggu atau oleh pengaruh
obat-obatan. Keadaan sindrom eutiroid sakit (“sick euthyroid syndrome“)
tersering diamati pada pasien rawat inap dengan penyakit bukan tiroid (NTI). Sebanyak 13% dari pasien rawat inap dengan penyakit akut mungkin menunjukkan
nilai hormon tiroid tidak normal.
Pada
kebanyakan pasien kelainan bersifat sementara dan akan kembali normal setelah
pulih dari penyakit akut. Sebagai respons akut terjadi penurunan hormon tiroid
terutama T3 karena hambatan proses deyodinasi T4 menjadi T3. Hal ini merupakan
respons fisiologik menurunkan penggunaan kalori dan katabolisme protein, yang
menguntungkan terutama pada pasien dengan status gizi kurang baik, Contoh
pada pasien dengan luka bakar atau trauma berat, pembedahan, kanker lanjut,
sirosis, gagal ginjal, infark miokard akut, demam berkelanjutan, dan kekurangan
kalori (malnutrisi, puasa, anorexia nervosa).
Selain
itu juga mungkin terjadi hambatan sumbu hipofisis–tiroid yang menurunkan kadar
TSH, berkurangnya sekresi T4, konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer, TBG,
atau adanya hambatan pengikatan di sirkulasi. Sebaliknya dilaporkan pula
beberapa pasien mungkin memperlihatkan peningkatan kadar TSH.14 Pada kedua
keadaan tersebut kadar fT4 normal. Jadi perbedaan (disparitas) kadar TSH dan
fT4 mungkin menunjukkan keadaan eutiroid. Hal serupa dijumpai pula pada pasien
dengan sakit psikiatrik akut seperti schizophrenia, gangguan afektif utama,
gangguan paranoid, dan psikosis atipis. Secara khas kadar TSH meningkat
disertai fT4 normal atau meningkat. Yang menarik, pengobatan kelenjar tiroid
yang ditujukan untuk mengembalikan kadar TSH dan fT4 ke kadar normal,
memperbaiki pula gejala psikiatriknya.
Pengaruh obat-obatan terhadap
fungsi tiroid
Beberapa
jenis obat dapat mempersulit gambaran biokimia dalam penilaian status tiroid
baik pada diagnosis banding awal maupun pada pemantauan. Mekanisme kerjanya
dapat mempengaruhi sekresi TSH, bioavailability obat levothyroxine oral,
protein pengikat hormon tiroid (TBG), dan metabolisme T3 dan T4. Contoh,
dopamin dan glukokortikoid mengurangi sekresi TSH, litium dan sediaan yodida menurun-kan
fT4, amiodaron mungkin mening-katkan atau menekan fT4, sekuestran asam empedu
(bile acid sequestrant) dilaporkan menurunkan serapan obat levothyroxine oral.
Estrogen dan androgen mempengaruhi TBG tetapi tidak mempengaruhi fT4 atau fT3.
CONT...
Tidak ada komentar:
Posting Komentar