Minggu, 11 Maret 2012

Tiroid: Fisiologi dan Patofisiologi (2)



Kelainan Tiroid
Pada orang dewasa dikenal 4 jenis kelainan / gangguan tiroid. Pertama dan kedua, gangguan fungsi atau keseimbangan homeostasis berupa kekurangan hormon tiroid (hipotiroid), dan kelebihan hormon tiroid (hipertiroid). Ketiga, kelainan berupa pembesaran kelenjar tiroid. Keempat, kelainan hormon tiroid tanpa disertai gangguan klinis (eutiroid). Perlu pula diperhatikan pengaruh obat-obatan terhadap fungsi tiroid.

Hipotiroid
Hipotiroid dapat dibedakan antara yang klinis jelas (overt) dan klinis tidak jelas (subklinis). Hipotiroid subklinis didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar TSH meningkat ringan dan kadar fT3 dan T4 normal disertai dengan sedikit / tanpa gejala klinis. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya usia baik pada laki-laki maupun perempuan. Ada banyak variasinya tetapi sebagian besar pasien dengan antibodi TPO positif dan akan berkembang menjadi hipotiroid klinis.

Hipotiroid klinis (overt) atau tiroid kurang aktif merupakan kelainan klinis yang paling umum, terbaik didefinisikan sebagai kadar TSH tinggi dan fT4 rendah dalam serum. Penyebab utamanya kadar yodium yang tidak cukup atau asupan yodium rendah. Di daerah dengan asupan yodium cukup, penyebab utama adalah tiroiditis Hashimoto, yaitu suatu penyakit otoimun disebabkan oleh autoantibodi terhadap TPO. Penyebab lainnya penyakit otoimun lain dan radiasi. Perempuan lebih banyak yang terkena.

Berdasarkan penyebabnya dapat dibeda-kan hipotiroid primer dan sekunder. Yang primer misalnya penyakit Hashimoto atau tiroiditis otoimun kronis, pengang-katan kelenjar tiroid karena pembedahan, pengobatan tiroid dengan yodium radio-aktif, radiasi eksternal, gangguan meta-bolisme yodium, kelebihan atau keku-rangan yodium, limfoma kelenjar tiroid, tiroiditis pasca partus, pengobatan (obat antitiroid, litium, interferon, atau bahan kimia penyebab goiter (goitrogenic). Hipo-tiroid sekunder disebabkan penyakit hipofisis dan hipotalamus.

Diperkirakan 1 dari 100 perempuan usia reproduktif mengalami hipotiroid. Tanda dan gejala hipotiroid bervariasi berdasar-kan perseorangan, penyebab dan lamanya. Hipotiroid klinis yang tidak diobati selama kehamilan dapat meningkatkan kejadian anemia, hipertensi, preeklampsia, dan disfungsi jantung pada ibu, serta abortus spontan, berat badan lahir rendah, kematian janin atau lahir mati, dan mungkin gangguan perkembangan otak janin. Hipotiroid berat maternal pada trimester kedua dapat menyebabkan gangguan neurologik yang tidak dapat pulih (irreversible), sedangkan pada trimester ketiga gangguan lebih ringan dan mungkin dapat dipulihkan sebagian.

Di Amerika Serikat penyebab terbanyak hipotiroid subklinis adalah penyakit Hashimoto. Prevalensinya 1-10 % pada populasi dewasa, berjumlah kira-kira 10 juta orang, terutama perempuan (prevalensi 20 % pada usia > 60 tahun). Pada 95 % kasus dengan tiroid otoimun dijumpai otoantibodi tiroid TPOAb dan/atau antitiroglobulin. Pada 3-20 % tiroid otoimun berubah dari subklinis menjadi overt, terutama bila dapat dideteksi TPOAb dan/atau pembesaran tiroid (goiter).

Pembesaran kelenjar tiroid
Pembesaran kelenjar tiroid (goiter) dapat merata (difuse) atau nodular, tunggal atau banyak (multinodular). Goiter biasanya disebabkan rangsangan berkepanjangan oleh TSH atau zat serupa TSH (TSH-like agent) baik pada hipotiroid (misalnya tiroiditis Hashimoto) maupun hipertiroid (penyakit Graves, tumor sel germinal, adenoma hipofisis), dan dapat pula pada keadaan eutiroid. Penyebab tersering adalah defisiensi yodium. Jadi berdasarkan klinis dan dasar patogenesisnya apakah ada kaitan inflamasi atau keganasan dapat dibedakan antara goiter toksik dan yang non toksik.