Pulau Kembang Kalimantan Selatan

Haaaaaaaaaii... Say Hello to the Sun
Bangun pagi-pagi, walau mata masih kreyepan...Teteup berangkat..
Kali ini mau kemana kita??
Yup "FLOWER ISLAND a.k.a PULAU KEMBANG"

mau cerita sejarahnya ni pulau sih..tapi masih cuapek, jadi tunggu postingan selanjutnya aja yah..
tak kasih fotonya dulu deh..tepatnya foto aku sih..hahhahaaa

WelCome...

Ini nih si penghuni Pulau

Tuh liat, ibu monyet aja ngasih ASI ke bayinya..masa manusia kalah..

Atap Jukung

sekian dulu yahh..bubay

Antigen Expression - Variation in Antigen Expression

        RBCs from individuals who are homozygous for an allele typically have a greater number of antigen sites than do individuals who are heterozygous. Consequently, their RBCs can react more strongly with antibody. This difference in expression and antigen–antibody reactivity because of zygosity is known as dosage. For example, RBCs from a homozygous MM individual carry a double dose of M antigen and react more strongly with anti-M than do RBCs from a MN heterozygous individual carrying only a single dose of M. Antithetical antigens C/c, E/e, M/N, S/s, and Jk^a/Jk^b commonly show dosage. Dosage is less obvious with D, K/k, and Lu^a/Lu^b antigens. It typically is more apparent within a family than between families. Dosage within the Duffy system also may not be serologically obvious because Fy(a+b–) or Fy(a–b+) phenotypes are seen in either homozygous (Fy^aFy^a or Fy^bFy^b) or heterozygous (Fy^aFy or Fy^bFy) individuals.

Antigen Expression - Antigen Development on Fetal Erythrocytes

         Most RBC antigens can be detected early in fetal development (A, B, and H antigens can be detected at 5–6 weeks' gestation), but not all are fully developed at birth. A, B, H, I, P1, Lu^a, Lu^b, Yt^a, Xg^a, Vel, Bg, Knops, and Dombrock antigen expression is considerably weaker on cord erythrocytes than on RBCs from adults. Le^a, sometimes Le^b, Ch/Rg, AnWj, and Sd^a, are not readily detectable, although 50 percent of cord samples type Le(a+) with more sensitive test methods. Full expression of A, B, H, I, and Lewis antigens usually is present by age 3 years, whereas full expression of P1 and Lutheran antigens may not occur until age 7 years.

Other Blood Group Systems

          In terms of transfusion and HDN, the other blood group systems and their antigens become important only when antibody develops. Transfusion service laboratories identify (antibody identification) the specificity and characterize the reactivity of antibodies detected in routine testing (antibody screening). Once this information is known, the blood bank assesses the clinical significance of the antibody and selects the most appropriate blood for transfusion. A detailed description of all the blood group antigens is beyond the scope of this chapter. Because the molecular bases of most blood group antigens and phenotypes are known, DNA analysis can be used to type transfused patients and to identify the fetus at risk for HDN.

Rh Blood Group System

        The Rh (not Rhesus) system is the second most important blood group system in transfusion medicine because antigen-positive RBCs frequently immunize antigen-negative individuals through transfusion and pregnancy.

       Inheritance of Rh antigens is determined by a complex of two closely linked genes: one encodes the protein carrying D antigen (RhD); the other encodes the protein carrying C or c and E or e antigens (RhCE). RBCs from Rh-positive people have both RhD and RhCE, whereas Rh-negative RBCs have only RHCE. In the Rh system, eight common antigen combinations or haplotypes are possible: Dce (R₀, Rh₀), DCe (R₁, Rh₁), DcE (R_2, Rh₂), DCE (R_Z, Rh_z), ce (r, rh), Ce (r', hr'), cE (r″, hr″), and CE (ry, rh″). The letter "d" is commonly used to designate the lack of D, but there is no d antigen or anti-d.

ABO Blood Group System

          The ABO blood group system was the first system described and remains the most significant used for transfusion medicine. A mismatch of ABO may be fatal, whereas a mismatch of other blood groups initially is harmless. This situation occurs because anti-A and anti-B usually are present in the blood of adults lacking the corresponding antigen. These antibodies are stimulated by the ubiquitous distribution of the antigen that forms part of the membrane structure of many bacteria, plants, and animals. For this reason, all donor blood for transfusion is tested and labeled with the ABO group. The four main phenotypes are A, B, AB, and O, the latter indicating a lack of both A and B antigens. The sugars defining A and B antigens are added to carbohydrate chains carrying the H antigen (fucose), which is "hidden" by the A or B sugar. Thus group A or B erythrocytes appear to have less H antigen than group O cells. Nonetheless, H is found on all human erythrocytes except those in rare individuals of the O_h (Bombay) phenotype.

Wisata Pasar Terapung

        Ini kali pertamaku berjelajah ke Pasar Terapung. Walaupun aku lahir dan besar di kota ini, aku tak pernah tau bagaimana bentuknya. Hanya melihatnya di media cetak ataupun elektronik. 

huraaayy...Akhirnya bisa juga merasakan sensasi menaiki kapal kecil a.k.a KELOTOK, teriak-teriak ketika kapal oleng, baju basah kecipratan air, dan makan sambil bergoyang-goyang.

This is it...

salah satu kapal yang menjual kue-kue khas banjar

kabut..itulah Banjarmasin

        Pasar Terapung Muara Kuin adalah pasar terapung tradisional yang berada di atas sungai Barito di muara sungai Kuin, Banjarmasin, Kalimantan Selatan. Para pedagang dan pembeli menggunakan jukung, sebutan perahu dalam bahasa Banjar. Pasar ini mulai setelah salat Subuh sampai selepas pukul tujuh pagi. Matahari terbit memantulkan cahaya di antara transaksi sayur-mayur dan hasil kebun dari kampung-kampung sepanjang aliran sungai Barito dan anak-anak sungainya.

    Para pedagang wanita yang berperahu menjual hasil produksinya sendiri atau tetangganya disebut dukuh, sedangkan tangan kedua yang membeli dari para dukuh untuk dijual kembali disebut panyambangan. Keistemewaan pasar ini adalah masih sering terjadi transaksi barter antar para pedagang berperahu, yang dalam bahasa Banjar disebut bapanduk.

Sumber: Wikipedia

http://id.wikipedia.org/wiki/Pasar_Terapung_Muara_Kuin

Jalan-jalan tak lengkap tanpa Foto... :) 

diterpa matahari...

 menyenangkan juga rupanya...

Anoreksia Nervosa (2)

4. Gambaran Klinis Ada 2 tipe anoreksia nervosa; 

   • Tipe terbatas; individu dengan tipe ini mengindari makan berlebihan, mereka biasanya menyediakan makan sendiri 

   • Tipe binge; individu ini dapat makan dimana saja, akan tetapi selesai makan ia akan segera memuntahkan makanannya di kamar mandi, menggunakan pencuci perut atau memperlancar buangan kotoran. 

Gejala klinis/symptom : 

1. Gejala yang predominan adalah ketakutan yang sangat akan kenaikan berat badan, sampai terjadi phobia terhadap makanan. Ketakutan terhadap makanan disertai dengan penyalahartian dari body image; banyak pasien merasa diri mereka sangat gendut, walaupun sebenarnya mereka sangat kurus. 

2. Banyak penderita anoreksia nervosa mempunyai obsessive compulsive behavior, misalnya mereka sering sekali mencuci tangan berulang-ulang, pasien cenderung kaku dan perfeksionis yang mengarahkan pada diagnosis gangguan kepribadian, seperti narcissisme, atau riwayat gangguan kepribadian. 

3. Penderita anoreksia nervosa biasanya menunjukan perilaku yang aneh tentang makanan, seperti menyembunyikan makanan, membawa makanan dalam kantong, saat makan mereka membuang makanan, memotong makanan menjadi potongan kecil-kecil. 

4. Gangguan tidur dan gangguan depresi pada umumnya. 

5. Muntah yang dipaksakan. 

6. Biasanya aktifitas dan program olah raga yang berlebihan. 

Tanda Anoreksia nervosa: 

1. Menyamarkan kekurusan mereka dengan baju dan make-up. 

2. Kulit kering dan kering, rambut halus, dan alopesia ringan. 

3. Subtype bulimia berat, seperti kehilangan enamel gigi karena asam lambung, ketika penderita muntah. Bahkan terdapat scar pada dorsum akibat jari-jari yang dimasukan ke mulut untuk memaksakan muntah. 

4. Hypokalemi dan kelainan EKG 

5. Kelainan neurology (seperti seizure dan neuropaty) dan anemia yang berhubungan dengan kekurangan gizi dan kelaparan. 

   Kenyataanya semua sistem organ terganggu dalam anoreksia nervosa. Pasien seringkali terjadi bradikardi, hipertensi, dehidrasi, amenore, lekopenia, dan mungkin anemia. Pasien juga mengalami gangguan elektrolit, khususnya ekskresi. Osteopeni, osteoporosis, tambahan aritmia jantung (meliputi interval Q-T yang panjang), motilitas lambung yang lambat, meningkatnya tingkat aminotransferase hepar, insufisiensi renal, rambut rontok, dan adanya lanugo (rambut halus di muka, leher dan punggung) dihubungkan dengan anoreksia nervosa yang berat. 

   Hilangnya jaringan lemak sebagai akibat dari pembatasan gizi dikaitkan dengan hypoleptinemia dan sekresi peptida abnormal terlibat dalam kontrol makanan (neuropeptide Y, melanocortins dan corticotropin-releasing factor, antara lainnya). Suatu penelaahan terhadap kelainan endokrin, gangguan di neurotransmitters, serta rinci analisis tanda-tanda kepadatan tulang dan mineral tulang pada pasien dengan anoreksia nervosa. 

5. Diagnosis Pedoman diagnostic Anoreksia Nervosa menurut PPDGJ-III adalah: Mempunyai ciri khas gangguan adalah mengurangi berat badan dengan sengaja, dipacu dan atau dipertahankan oleh penderita. Untuk suatu diagnosis yang pasti dibutuhkan semua hal seperti di bawah ini, yaitu: 

   a. Berat badan tetap dipertahankan 15% di bawah yang seharusnya ( baik yang berkurang maupun yang tidak tercapai) atau Quetelet’s body mass index adalah 17,5% atau kurang. 

 b. Berkurangnya berat badan dilakukan sendiri dengan menghindari makanan yang mengandung lemak dan salah satu hal di bawah ini : 

    - Merangsang muntah oleh dirinya sendiri 

    - Menggunakan pencahar 

    - Olah raga berlebihan 

    - Menggunakan obat penahan nafsu makan dan atau diuretika

  - Terdapat distorsi body image dalam psikopatologi yang spesifik dimana ketakutan gemuk terus menerus menyerang penderita, penilaian yang berlebihan terhadap berat badan yang rendah. 

  - Adanya gangguan endokrin yang meluas, melibatkan hypothalamic-piyuitary-gonadal aksis, dengan manifestasi pada wanita sebagai amenore dan pada pria suatu kehilangan minat dan potensi seksual. Juga dapat terjadi kenaikan hormon pertumbuhan, kortisol, perubahan metabolisme peripheral dari hormone tiroid, dan sekresi insulin abnormal. 

   - Jika onset terjadinya pada masa prubertas, perkembangan prubertas tertunda atau dapat juga tertahan. Pada penyembuhan, prubertas kembali normal, tetapi menarche terlambat. 

6. Pemeriksaa Fisik dan Pemeriksaan Penunjang 

   Pemeriksaan fisik yang diperlukan untuk penderita gangguan makan meliputi pemeriksaan tanda vital, mengukur tinggi dan berat badan penderita dan pemeriksaan status pubertas. Kelainan yang didapat pada pemeriksaan fisik berupa kehilangan berat badan yang nyata, bradikardi, hipotensi postural, hipotermi, penipisan email akibat tumpahan asam lambung, luka pada anus akibat penggunaan pencahar yang berlebihan, kulit dan bibir kering akibat dehidrasi. 

   Pemeriksaan penunjang yang diperlukan antara lain darah rutin, kadar elektrolit, kadar kalsium dan fosfat serum, pemeriksaan fungsi hati dan tiroid. Pemeriksaan elektrokardiografi dilakukan bila ada gangguan fungsi jantung atau mendapat pengobatan antidepresan. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru, juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi.

Anoreksia Nervosa (1)

1.Pengertian

  Anoreksia nervosa adalah gangguan makan yang mengancam jiwa yang ditandai dengan penolakan klien untuk mempertahankan berat badan normal ynag minimal, gangguan persepsi yang bermakna tentang bentuk atau ukuran tubuh atau menolak untuk mengakui bahwa ada masalah. Anoreksia Nervosa merupakan sebuah penyakit kompleks yang melibatkan komponen psikologikal, sosiologikal, dan fisiologikal, pada penderitanya ditemukan peningkatan rasio enzim hati ALT dan GGT, hingga disfungsi hati akut pada tingkat lanjut. 

  Banyak penelitian yang beranggapan bahwa masalah yang mendasari lebih bersifat psikologis daripada biologis, sebagian pakar mencurigai bahwa pengidap anoreksia nervosa mungkin kecanduan opiate endongen yaitu bahan mirip morpin yang diproduksi sendiri oleh tubuh yang diperkirakan dikeluarkan selama kelaparan jangka panjang .

2.Epidemologi

  Terjadinya anoreksia nervosa (AN) meningkat sejak 2 dekade terakhir. Diperkirakan ada satu setiap 100 wanita usia 16 – 18 tahun, menderita anoreksia nervosa. Distribusinya merupakan distribusi bimodal, puncak pertama pada 14,5 tahun dan puncak yang lain pada 18 tahun; 25 % lebih muda dari 13 tahun . Peningkatan telah dilaporkan disemua Negara barat, sedangkan Negara lain ada beberapa laporan yang sporadic. Perbandingan penderita wanita dengan pria adalha 10 : 1. Pada mulanya dilaporkan hanya ada pada kelompok sosioekonomi menengah keatas, namun sekarang AN juga ada pada golongan sosioekonomi yang lebih rendah. AN telah didiagnosis pada berbagai etnik dan ras. Bulimia lebih umum terjadi daripada AN. Meningkatnya insidens gangguan makan yang berhubungan dengan AN dan bulimia berkaitan dengan latar belakang keluarga.

3.Etiologi / penyebab

  Etiologi gangguan tetap tidak jelas. Terdapat komponen pisikologis yang jelas,dan diagnosis terutama didasarkan pada kriteria pisikologis dan prilaku .Namun demikian, manisfestasi fisik anoreksia dapat mengarah pada kemungkinan faktor-faktor organic pada etiologi.

Laktasi...

Perkembangan Payudara

Kelenjar mamae manusia berasal dari ectoderm. Kelenjar ini pertama kali dapat terlihat pada embrio yang berusia  4 minggu sebagai tunas (BUD) atau nodul dari jaringan epitel yang tampak disepanjang garis yang disebut Krista susu. Kelenjar mammae manusia merupakan stuktur tuboalveolar yang terdiri atas 15-25 lobus yang irregular yang letaknya radier menjauhi putting.

Pada awal kehamilan terdapat pertumbuhan dan percabangan yang cepat pada bagian terminal lobules yang rudimenter. Vaskualaritas meningkat dengan cepat. Sekitar kehamilan minggu ke 8 mulai terjadinya diferensiasi alveolar yang sesungguhnya. Asinus kelenjar yang sesungguhnya terlihat sebagai alveolus berlumen yang dibatasi oleh satu lapis sel mioepitel. Alveolus berhubungan dengan duktuk lactiferous yang lebih besar melalui ductus intralobular. Sekresi alveolar dimulai pada kehamilan trimester kedua. Pada trimester ketiga sekresi yang kaya immunoglobulin tampak memenuhi alveolus.

Pembentukan Air Susu

            Pada dasanya air susu merupakan emulsi lemak dalam fase cairan yang isotonic dengan plasma. Air susu manusia yang telah matang mengandung 3-5% lemak, 1% protein, 7% laktosa, dan 0,2% mineral, serta memberikan kalori sebesar 60-75 kkal/dl. Protein-protein yang utama pada air susu manusia adalah kasein, alfa lakto albumin, laktoferin imunologlobulin A, lisozim, dan albumin. Air susu yang pertama kali dikeluarkan setelah melahirkan yaitu kolostrum. Kolostrum mengandung protein yang lebih tinggi sebagian besar immunoglobulin serta kandungan gula yang lebih rendah dibandingka air susu yang diproduksi kemudian.

Sel epitel alveolus yang memproduksi susu merupakan sel yang terpolarisasi dan sangat berdiriferensiasi yang berfungsi mengakumulasi, mensintesis, mengemas, dan mengeluarkan air susu.

            Terdapat empat jalur  transelular untuk pembentukan air susu yang sesuai di dalam alveolus payudara. Jalur yang pertama meliputi sekresi kation monovalen dan air. Air dialirkan melalui sel alveolus melalui gradient konsentrasi yang dibangun oleh gula susu yang spesifik; ion-ion mengikuti gradient elektrokimia. Jalur yang kedua meliputi transport immunoglobulin yang dimediasi reseptor. Imunoglobulin A memasuki sel epitel setelah berikatan dengan reseptornya, menjadi  terinternalisasi dan ditranspor ke apparatus golgi atau membrane apical pada sel untuk disekresi. Jalur yang ketiga meliputi sintesis dan transport  lemak susu, yang disintesis di dalam sitoplasma dan reticulum endoplasma halus. Lemak susu kemudian beragregasi menjadi droplet yang bergabung untuk membentuk globul lemak yang lebih besar. Globul lemak kemudian dikeluarkan dari bagian apical sel ke dalam lumen alveolar. Jalur yang terakhir meliputi eksositosis vesikel sekretorik yang mengandung protein susu spesifik, kalsium, fosfat, sitrat, dan laktosa. Vesikel ini terbentuk di dalam apparatus golgi. Disini, kasein, yang merupakan protein susu spesifik,  membentuk misel dengan kalsium dan fosfatnya. Golgi bersifat impernebel terhadap laktosa. Karena laktosa merupakan gula yang aktif secara osmotic, air ditarik ke dalam golgi sehingga kandungan laktosa menentukan volume cairan susu. Jalur yang kelima dibutuhkan untuk pembentukan air susu. Jalur ini merupakan jalur paraselular. Imunoglobulin seperti IgA, plasma protein dan leukosit dapat bergerak diantara sel alveolar yang telah kehilangan persambungan eratnya (tight junction).

Regulasi Produksi Air Susu

            Regulasi kuantitasd dan kuantitas air susu sebagian besar berada dibawah control prolaktin sebagai hormon pengatur utama, namun kerjanya membutuhkan sinergisme dengan beberapa hormon lain. Konsentrasi prolaktin meingkat selama kehamilan dari dibawah 20 ng/ml menjadi lebih dari 200ng/ml. Pada wanita menyusui kadar prolaktin serum basal meningkat selama 4-6 minggu postpartum, kemudian menurun hingga kadar seperti sebelum kehamilan walau masih menyusui. Sekitar dua bulan kemudian, isapan bayi dapat menyebabkan lonjakan pelepasan prolaktin. Walapun dengan produksi air susu sekitar satu liter atau lebih perhari, refleks ini juga menghilang secara bertahap.

            Peran prolaktin yang paling penting pada awal masa menyusui terjadi dengan memblok sekresi hormon dari hipofisis dengan menggunakan agonis dopamine, yaitu bromokriptin. Saat bromokriptin diberikan pada wanita sesaat sesudah melahirkan, kadar prolaktin turun cepat mencapai kadar sebelum hamil. Pembesaran payudar dan laktasi tidak akan terjadi. Estrogen juga digunakan untuk menekan laktasi segera setelah melahirkan, dengan mekanisme yang berbeda. Setelah pemberian estrogen, kadar prolaktin meningkat, namun tidak ada air susu yang terbentuk. Estrogen menghambat kerjaprolaktin pada payudara, yang mungkin penyebab laktasi tidak terjadi sebelum kehamilan. Setelah plasenta lahir, tidak ada lagi estrogen yang bersirkulasi dalam jumlah besar. Kadar estrogen turun drastic  dan air susu mulai dibentuk dal 24-48 jam.

            Prolaktin menstimulasi sintesis beta laktoglobulin dan kasein pada jaringan payudara oleh insulin dan kortisol. Prolaktin menstabilkan kasein mRNA, memperlama waktu paruhnya hingga delapan kali lipat. Prolaktin menstimulasi sintesis lemak susu, dan mungkin terlibat dalam transport natriun di jaringan mammae. Pengikatan prolaktin ke reseptornya tidak menstimulasi aktifitas adenilal siklase.

Heffner, Linda J dan Danny J. Schust. 2006. At  a Glance Sistem Reproduksi Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga.

Sindrom Chiari-Frommel

            Terdapat  suatu keadaan yang walaupun jarang ditemukan tetapi menarik, yaitu menetapnya laktasi ( galaktorea ) dan amenorea pada wanita yang tidak menyusui setelah melahirkan. Keadaan ini, disebut Sindrom Chiari-Frommel, mungkin berkaitan dengan atrofi genital dan disebabkan oleh menetapnya sekresi prolaktin tanpa sekresi FSH dan LH yang diperlukan untuk menghasilkan pematangan folikel baru dan ovulasi. Pola serupa berupa galaktorea dan amenorea dengan kadar prolaktin darah yang tinggi dijumpai pada wanita tidak hamil yang menderita tumor hipofisis kromofob dan pada wanita yang tangkai hipofisisnya telah dipotong sebagai pengobatan kanker.

Ganong, W.F.2002.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 20.Jakarta:EGC.     

Perdarahan Post Partum Primer

Atonia uteri

Atonia uteria adalah Uteri tidak berkontraksi dalam 15 detik setelah dilakukan pemijatan fundus uteri (plasenta telah lahir). (JNPKR, Asuhan Persalinan Normal, Depkes Jakarta ; 2002)

Factor predisposisi antara lain :

-          Umur yang terlalu muda atau terlalu tua

-          Parietas (sering pada multipara / grande multipara)

-          Pembesaran uterus yang berlebihan pada waktu hamil, seperti pada hamil kembar, hidramnion.

-          Anestesi  yang  dalam

-          Anestesi lumbal

-          Kelainan pada uterus seperti mioma uteri

-          Partus lama / partus terlantar

-          Social ekonomi (malnutrisi)

-          Dapat juga karena salah penanganan dalam usaha melahirkan plasenta, sedangkan sebenarnya belum terlepas dari uterus.

Gejala dan tanda-tanda yang selalu ada

-          Uterus tidak berkontraksi dan lembek

-          Perdarahan segera setelah anak lahir (post partum primer)

 

Kehamilan...

TERJADINYA KEHAMILANPeristiwa prinsip pada terjadinya kehamilan :1. Pembuahan / fertilisasi : bertemunya sel telur / ovum wanita dengan sel benih / spermatozoa pria.2. Pembelahan sel (zigot).hasil pembuahan tersebut.3. Nidasi / implantasi zigot tersebut pada dinding saluran reproduksi (pada keadaan normal : implantasi pada lapisan endometrium dinding kavum uteri).4. Pertumbuhan dan perkembangan zigot - embrio - janin menjadi bakal individu baru.Kehamilan dipengaruhi berbagai hormon : estrogen, progesteron, human chorionic gonadotropin, human somatomammotropin, prolaktin dsb. Human Chorionic Gonadotropin (hCG) adalah hormon aktif khusus yang berperan selama awal masa kehamilan, berfluktuasi kadarnya selama kehamilan.Terjadi perubahan juga pada anatomi dan fisiologi organ-organ sistem reproduksi DAN organ-organ sistem tubuh lainnya, yang dipengaruhi terutama oleh perubahan keseimbangan hormonal tersebut.

PERUBAHAN PADA ORGAN-ORGAN SISTEM REPRODUKSIUterusTumbuh membesar primer, maupun sekunder akibat pertumbuhan isi konsepsi intrauterin. Estrogen menyebabkan hiperplasi jaringan, progesteron berperan untuk elastisitas / kelenturan uterus. Taksiran kasar perbesaran uterus pada perabaan tinggi fundus : - tidak hamil / normal : sebesar telur ayam (+ 30 g) - kehamilan 8 minggu : telur bebek - kehamilan 12 minggu : telur angsa - kehamilan 16 minggu : pertengahan simfisis-pusat - kehamilan 20 minggu : pinggir bawah pusat - kehamilan 24 minggu : pinggir atas pusat - kehamilan 28 minggu : sepertiga pusat-xyphoid - kehamilan 32 minggu : pertengahan pusat-xyphoid - 36-42 minggu : 3 sampai 1 jari bawah xyphoid

Perubahan Anatomi dan Fisiologi Wanita Hamil

A.DEFINISI

Kehamilan merupakan suatu peristiwa yang penting dalam kehidupan seorang wanita dan keluarga pada umumnya. Walaupun perubahan yang besar yang akan terjadi sangat mempengaruhi semua orang. Kehamilan juga dapat diartikan saat-saat krisis, saat terjadi gangguan dan perubahan identitas serta peran bagi setiap anggota keluarga. Manusia berespon terhadap krisis tersebut dengan cara yang berbeda setiap individu sesuai dengan sifat kejadian yang ada dalam kehidupannya. Definisi krisis ini merupakan suatu ketidakseimbangan psikologis yang mungkin disebabkan oleh situasi atau tahap perkembangan. Pada awalnya ketika wanita hamil untuk pertama kalinya terdapat periode syok, menyangkal, kebingungan serta tidak terima atas apa yang terjadi. Persepsi setiap wanita saat dia mengetahui akan kehamilan tersebut, yang ada dalam pikirannya bahwa kehamilan merupakan suatu penyakit, kejelekan pada dirinya atau mungkin mereka memandang bahwa kehamilan adalah suatu periode kreativitas dan pemenuhan pengabdian pada keluarga. Oleh karena itu, berbagai dukungan dan bantuan sangat penting dibutuhkan bagi seorang ibu untuk mendukung selama kehamilannya.

B.FISIOLOGI KEHAMILAN

Kehamilan sangat mempengaruhi perubahan fisiologis dalam tubuh ibu secara keseluruhan yang pada hakekatnya terjadi pada semua organ terutama pada organ reproduksinya yang menjadi pusat perhatian selama masa kehamilan. Semua system tubuh ibu akan mengalami perubahan dari keadaan tidak hamil ke keadaan hamil yang secara umum disebut fisiologi maternal. Selain itu ibu juga harus menanggung beban yang sangat besar dalam hal ini adalah :

1.Melindungi embrio/janin yang sedang berkembang,

2.Memberikan semua yang dibutuhkan oleh embrio/janin,

3.Beradaptasi untuk menyediakan tempat yang nyaman bagi kehidupan embrio/janin, dan

4.Mempersiapkan segala sesuatu yang diperlukan ketika proses persalinan sampai memberikan makanan bagi anak.

Sebagian besar perubahan tubuh pada ibu bersifat temporer/sementara dan kebanyakan disebabkan oleh kerja hormon yang ada dalam tubuh. Dan perubahan-perubahan fisiologi pada system reproduksi tersebut antara lain :

a)Perubahan Pada Uterus

Perbahan anatomi yang sangat jelas pada anatomi maternal adalah pembesaran uterus untuk menyimpan janin yang sedang tumbuh. Uterus tumbuh dari ukuran yang kecil kemudian menjadi organ yang hamper padat menjadi dinding yang tebal dengan kantung muscular yang mengandung janin, plasenta dan air ketuban. Uterus pada ibu yang dalam keadaan tidak hamil teraba seperti buah pear hijau yang halus. Kehamilan menyebabkan uterus membesar bersama pertmbuhan janin, plasenta dan adanya air ketuban.

b)Perubahan Pada Serviks

Segera setelah wanita tidak mengalami menstruasi, serviks akan menjadi lunak sebagai akibat meningkatnya suplai darah. Serviks pada nulipara (wanita yang pernah mengalami kehamilan) terlihat bulat dan halus serta menonjol kearah vagina. Proses kehamilan akan meregangkan serviks dan hamper selalu menyebabkan laserasi pada serviks, setelah persalinan bentuk serviks menjadi oval. Selama masa kehamilan konsistensi serviks berubah, sedangkan sebelum masa kehamilan teraba seperti ujung hidung, pada awal kehamilan teraba seperti ujung daun telinga dan pada keadaan akhir kehamilan terba seperti bibir.

Kuliah Obstetri Ginekologi Dr. H. Junizaf / Dr. H.M. Soepardiman

Tiroid: Fisiologi dan Patofisiologi (3)

Terapi

Farmakologi

1. Parasetamol

Sebagai analgetik antipiretik

Indikasi : Menurunkan rasa sakit kepala,sakit gigi dan menurunkan panas.

Efek Samping : Reaksi hipersensitif, bila diberikan dalam dosis tinggi dapat merusak hati.

Kemasan : 120mg/ml Botol 60 ml.

2. Amoksisilin

Indikasi : Infeksi Saluran Nafas, Saluran Kemih, dan Kelamin. Infeksi lain seperti Salmonella sp, Shigella, kulit, luka selulitis, furunkulosis.

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap penisilin, gangguan ginjal, leukimia limfatik, superinfeksi.

Efek Samping : Reaksi hipersensitif, gangguan gastrointestinal.

Interaksi Obat : Probenesid meningkatkan waktu paruh amoksisilin dalam plasma, Alupurinol meningkatkan insiden kemerahan pada kulit, menurunkan efektifitas kontrasepsi oral.

Kemasan : Anak 20 mg/kgBB/hari tiap 8 jam.

3. Recovit

Kandungan : Vitamin. A 5000 iu, Vitamin B1 10 mg, Vitamin B2 15 mg, Vitamin B6 5 mg, Vitamin B12 5 mg, Vitamin C 200 mg, Vitamin E 15 iu, Vitamin D 400 iu, nicotinamide 50 mg, kalium iodide, calsium pantothenate, ferrofumarete, zink sulfat.

Indikasi : Terapi defisiensi multivitamin dan mineral

Suplemen vitamin untuk wanita hamil.

Dosis : 1x/hari 1 kapsul

4. Sirup vitamin Zn

Kandungan : Vitamin. A 1250 iu,Vitamin D 200 iu, Vitamin C 20 iu, Vitamin B1 1 mg, Vitamin B2 1 mg, Vitamin B6 o,6 gr, Vitamin B12 2 µg, Vitamin d-Panthenol 3 mg, Elemental iron + 1,5 mg, Calsium + 20 mg, Phosporus + 15 mg, Manganese + 0,25 mg, Zinc + 0,25 mg, Magnesium + 1,5 mg, Potasium + 1,25 mg, Lysine 12, 5 mg, Hydrochloride Inositol 2,5 mg, Choline + 2,5 mg,

Indikasi : Sebagai suplement diet untuk profilaksis dan pengobatan, defisisensi Fe dan vitamin serta mineral.

Kontarindikasi : Pada penderita haemochromatosis, Haemosiderosis, dan anemia hemolitik.

Dosis : 5 ml/hari.

Non Farmakologi

Bahan Makanan yang cukup banyak mengandung Yodium adalah

1. Bahan makanan yang berasal dari laut. Dalam ikan laut bisa mencapai 830 mg/kg. Bandingkan dengan daging yang kandungan yodiumnya hanya 50 mg/kg, dan telur hanya 93 mg/kg. Selain ikan laut, cumi-cumi juga mengandung yodium cukup tinggi, yaitu sekitar 800 mg/kg. Yang paling tinggi kandungan yodiumnya adalah rumput laut (ganggang laut), khususnya yang berwarna coklat. Banyaknya yodium yang dibutuhkan tubuh kita per hari, minimal sekitar 100 mg.

Karena itu, kalau kita mengkonsumsi ikan laut basah sebanyak 100 g/hari, artinya sudah mencukupi. Atau, kalau rumput laut coklat diolah menjadi hidangan yang lezat, dengan 2-5 gr/hari/orang, kebutuhan yodium sekeluarga sudah dapat terpenuhi.

2. Sumber yodium lain yang mudah kita temui adalah garam. Yang dimaksud disini adalah garam beryodium dengan kadar yodium antara 30-80 ppm (part per million). Pemberian iodium atau hormone tiroid jangka lama akan mengecil kelenjar ini. Pada kasus dengan gondok besar yang disertai dengan gejala penekanan, perlu diadakan tindakan operasi. Tetapi tindakan perorangan ini sulit dijalankan sevara luas, apalagi bila mengingat jumlah penduduk yang terkena. Satu-satunya jalan mengatasinya ialah melalui program pencegahan dengan iodium.

Pemberian iodium atau hormone tiroid jangka lama akan mengurangi munculnya GAKI. Berbagai cara telah ditempuh untuk menyampaikan unsur iodium ini pada penduduk yang membutuhkannya, misalnya dalam bentuk pil, dimasukkan dalam coklat untuk anak sekolah, dalam air minum, dimasukkan dalam roti, dan dalam garam beryodium.

Tiroid: Fisiologi dan Patofisiologi (2)

Kelainan Tiroid

Pada orang dewasa dikenal 4 jenis kelainan / gangguan tiroid. Pertama dan kedua, gangguan fungsi atau keseimbangan homeostasis berupa kekurangan hormon tiroid (hipotiroid), dan kelebihan hormon tiroid (hipertiroid). Ketiga, kelainan berupa pembesaran kelenjar tiroid. Keempat, kelainan hormon tiroid tanpa disertai gangguan klinis (eutiroid). Perlu pula diperhatikan pengaruh obat-obatan terhadap fungsi tiroid.

Hipotiroid

Hipotiroid dapat dibedakan antara yang klinis jelas (overt) dan klinis tidak jelas (subklinis). Hipotiroid subklinis didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar TSH meningkat ringan dan kadar fT3 dan T4 normal disertai dengan sedikit / tanpa gejala klinis. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya usia baik pada laki-laki maupun perempuan. Ada banyak variasinya tetapi sebagian besar pasien dengan antibodi TPO positif dan akan berkembang menjadi hipotiroid klinis.

Hipotiroid klinis (overt) atau tiroid kurang aktif merupakan kelainan klinis yang paling umum, terbaik didefinisikan sebagai kadar TSH tinggi dan fT4 rendah dalam serum. Penyebab utamanya kadar yodium yang tidak cukup atau asupan yodium rendah. Di daerah dengan asupan yodium cukup, penyebab utama adalah tiroiditis Hashimoto, yaitu suatu penyakit otoimun disebabkan oleh autoantibodi terhadap TPO. Penyebab lainnya penyakit otoimun lain dan radiasi. Perempuan lebih banyak yang terkena.

Berdasarkan penyebabnya dapat dibeda-kan hipotiroid primer dan sekunder. Yang primer misalnya penyakit Hashimoto atau tiroiditis otoimun kronis, pengang-katan kelenjar tiroid karena pembedahan, pengobatan tiroid dengan yodium radio-aktif, radiasi eksternal, gangguan meta-bolisme yodium, kelebihan atau keku-rangan yodium, limfoma kelenjar tiroid, tiroiditis pasca partus, pengobatan (obat antitiroid, litium, interferon, atau bahan kimia penyebab goiter (goitrogenic). Hipo-tiroid sekunder disebabkan penyakit hipofisis dan hipotalamus.

Diperkirakan 1 dari 100 perempuan usia reproduktif mengalami hipotiroid. Tanda dan gejala hipotiroid bervariasi berdasar-kan perseorangan, penyebab dan lamanya. Hipotiroid klinis yang tidak diobati selama kehamilan dapat meningkatkan kejadian anemia, hipertensi, preeklampsia, dan disfungsi jantung pada ibu, serta abortus spontan, berat badan lahir rendah, kematian janin atau lahir mati, dan mungkin gangguan perkembangan otak janin. Hipotiroid berat maternal pada trimester kedua dapat menyebabkan gangguan neurologik yang tidak dapat pulih (irreversible), sedangkan pada trimester ketiga gangguan lebih ringan dan mungkin dapat dipulihkan sebagian.

Di Amerika Serikat penyebab terbanyak hipotiroid subklinis adalah penyakit Hashimoto. Prevalensinya 1-10 % pada populasi dewasa, berjumlah kira-kira 10 juta orang, terutama perempuan (prevalensi 20 % pada usia > 60 tahun). Pada 95 % kasus dengan tiroid otoimun dijumpai otoantibodi tiroid TPOAb dan/atau antitiroglobulin. Pada 3-20 % tiroid otoimun berubah dari subklinis menjadi overt, terutama bila dapat dideteksi TPOAb dan/atau pembesaran tiroid (goiter).

Pembesaran kelenjar tiroid

Pembesaran kelenjar tiroid (goiter) dapat merata (difuse) atau nodular, tunggal atau banyak (multinodular). Goiter biasanya disebabkan rangsangan berkepanjangan oleh TSH atau zat serupa TSH (TSH-like agent) baik pada hipotiroid (misalnya tiroiditis Hashimoto) maupun hipertiroid (penyakit Graves, tumor sel germinal, adenoma hipofisis), dan dapat pula pada keadaan eutiroid. Penyebab tersering adalah defisiensi yodium. Jadi berdasarkan klinis dan dasar patogenesisnya apakah ada kaitan inflamasi atau keganasan dapat dibedakan antara goiter toksik dan yang non toksik.

Tiroid: Fisiologi dan Patofisiologi (1)

Faal Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di daerah leher depan, di depan trakea, tepat di bawah laring, berwarna merah coklat dengan 2 lobus yang dihubungkan oleh isthmus. Bentuknya menyerupai kupu-kupu sehingga sering digambarkan demikian.

Secara embrional semula tiroid terletak di belakang lidah yang kemudian sebelum lahir bermigrasi ke leher depan. Oleh karena itu, meski jarang, adakalanya kelenjar tiroid masih berada di belakang lidah atau sebaliknya sudah sampai ke belakang tulang dada (substernum).

Kelenjar tiroid terdiri atas sel-sel epitel kubus rendah yang tersusun membentuk kantung-kantung kecil, folikel-folikel, yang merupakan unit struktural, fungsional, dan sekresi kelenjar tiroid.

Hormon-hormon tiroid

Kelenjar tiroid merupakan organ endokrin yang mengeluarkan (sekresi) hormon-hormon tiroid. Ada 2 jenis hormon utama yaitu tiroksin (thyroxine = T4 = L-3,5,30,50-tetraiodothyronine) dan triiodothyronine (T3 = L-3,5,30-triiodothyronine). Keduanya tersusun oleh 2 residu tirosil (tyrosyl) yang terikat melalui ikatan eter dan digantikan oleh 4 atau 3 residu yodium (iodine). Kuantitatif terbanyak adalah T4 sebagai hormon utama dan sedikit T3. Tetapi T3 merupakan hormon yang aktif biologis (potensi metabolik 3x daripada T4), dan T4 dianggap sebagai precursor atau prohormon, yang bila diperlukan dipecah di jaringan untuk membentuk T3.

Enzim Tiroperoksidase (Thyroperoxidase =TPO) adalah salah satu enzim utama yang disintesis di dalam retikulum endoplasmik tirosit dan mengoksidasi yodium memfasilitasi pembentukan T3 dan T4. Yodium merupakan unsur penting hormon tiroid, menyusun 65% dari berat T4 dan 58% dari berat T3. Di jaringan perifer misalnya hati terjadi deyodinasi T4 yang menghasilkan T3 (2 yodium pada cincin dalam dan 1 yodium di cincin luar molekulnya) dan reverse T3 (rT3) (1 yodium pada cincin dalam dan 2 yodium pada cincin luar molekulnya). rT3 ini tidak mempunyai keaktifan biologis.

 

Sekresi hormon tiroid

Di dalam kelenjar tiroid, hormon T3 dan T4 terikat kepada tiroglobulin (thyroglobulin). Oleh bimbingan hormon pemicu tiroid (thyroid-stimulating hormone = TSH) terjadi pengeluaran hormon T4 dengan sedikit T3 dan tiroglobulin. Pada keadaan normal, ada variasi diurnal TSH dengan meningkat 2-3x dari nilai dasar (baseline value) pada pk 10-11 malam dan menurun pada pk 10-11 pagi. Sekresi TSH diatur oleh kadar hormon tiroid yang beredar melalui mekanisme umpan balik negatif (negative-feedback loop) dan hormon pelepas tirotropin yang dikeluarkan oleh hipotalamus (hypothalamic thyrotropin-releasing hormone = TRH). 

T4 diproduksi lebih banyak dan didapatkan di plasma dengan kadar lebih tinggi daripada T3. Masa paruh T4 4-6 hari, sedangkan T3 hanya 1 hari. Sebagian besar (85%) T4 terikat pada protein globulin pengikat tiroid (thyroid-binding globulin = TBG) dan 10-15% dengan pra albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin = TBPA) serta 5% dengan albumin. Sebagian kecil, kurang dari 1% dalam bentuk bebas tidak terikat, freeT3 (fT3 atau FT3) dan freeT4 (fT4 atau FT4), yang merupakan fraksi aktif biologis, umumnya tidak terpengaruh oleh kelainan protein pengikat tiroid. Hormon T4 terikat kuat dengan TBG, sedangkan T3 terikat kurang kuat kepada TBG tetapi lebih kuat kepada TBPA dan albumin. Sebagian besar kadar T3 serum (> 75%) dihasilkan dari konversi T4 di perifer. Pada penyakit nontiroid (nonthyroidal illness = NTI), konversi T4 menjadi T3 berkurang dan konversi menjadi reverse T3 (rT3) meningkat.

Vesikolithiasis

A. Pengertian

Batu perkemihan dapat timbul pada berbagai tingkat dari sistem perkemihan (ginjal, ureter, kandung kemih), tetapi yang paling sering ditemukan ada di dalam ginjal (Long, 1996:322).

Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri ( Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 1998:1027).

Pernyataan lain menyebutkan bahwa vesikolitiasis adalah batu kandung kemih yang merupakan keadaan tidak normal di kandung kemih, batu ini mengandung komponen kristal dan matriks organik (Sjabani dalam Soeparman, 2001:377).

Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin (Smeltzer, 2002:1460).

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua ginjal akibat adanya obstruksi (Smeltzer, 2002:1442). Long, (1996:318) menyatakan sumbatan saluran kemih yang bisa terjadi dimana saja pada bagian saluran dari mulai kaliks renal sampai meatus uretra. Hidronefrosis adalah pelebaran/dilatasi pelvis ginjal dan kaliks, disertai dengan atrofi parenkim ginjal, disebabkan oleh hambatan aliran kemih. Hambatan ini dapat berlangsung mendadak atau perlahan-lahan, dan dapat terjadi di semua aras (level) saluran kemih dari uretra sampai pelvis renalis (Wijaya dan Miranti, 2001:61).

Vesikolithotomi adalah alternatif untuk membuka dan mengambil batu yang ada di kandung kemih, sehingga pasien tersebut tidak mengalami ganguan pada aliran perkemihannya Franzoni D.F dan  Decter R.MEmail ThisClose .

B. Etiologi

Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium).

Faktor- faktor yang mempengaruhi menurut Soeparman (2001:378) batu kandung kemih (Vesikolitiasis) adalah

1.      Hiperkalsiuria

Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena, hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium.

2.      Hipositraturia

Anatomi Vesika Urinaria

Vesika urinaria merupakan ruang yang dibatasi oleh sel epitel transisional-urotelium, yang dikelilingi oleh jaringan ikat –lamina propria dan otot polos. Urotelium vesika urinaria yang normal mempunyai ketebalan 7-8 sel dan mempunai 3 zona sel : basalis, intermedia,dan lapisan permukaan yang khusus. Otot polos tersusun dalam anyaman yang saling bersilangan. Urin dari ginjal mengalir masuk ke dalam vesika urinaria melalui ureter, yang akan disimpan dalam waktu tertentu dan kemudian dikeluarkan melalui uretra.

Dinding vesika urinaria tersusun serupa dinding ueter, yaitu epithelium transisionale. Di daerah trigonum vesicae terdapat :

-        Tunika mukosa memiliki glandula trigoni vesicae

-       Berkas otot polos membentuk bangunan melingkar, mengelilingi muara ostium uretrae internum, membentuk musculus spincter internus.

-       Disebelah luar tunica muscularis dijumpai tunica subserosa, tunica serosa atau tunica adventitia.

Vesika urinaria terpengaruh oleh obstruksi aliran urin sehingga terjadi hipertrofi lapisan ototnya. Letak vesika urinaria yang berdekatan dengan traktus urinarius pada wanita, dengan prostat pada pria, dan dengan rectum pada pria dan wanita, berarti vesica urinaria sering terkena infiltrasi dari organ lain yang terkena tumor.

Divertikula merupakan tonjolan yang membentuk kantong dari mukosa vesica urinaria. Divertikulum vesica urinaria dapat congenital atau didapat. Secara klinis kelainan ini penting karena stasis urinarius yang kemudian memberikan peridisposisi untuk terbentuknya batu dan terjadinya infeksi.

Divertikel, obstruksi dan radang semuanya penting dalam pembentukan batu dalm vesika urinaria. Alternatif  lainnya, batu berasal dari ginjal yang turun melalui ureter. Batu vesika urinaria dapat tanpa gejala, tetapi sering terjadi iritasi kronis dan infeksi, dan penting tejadinya disuria dan kadang-kadang hematuria. Ditemukan penigkatan risiko terjadinya karsinoma vesika urinaria, yang sering yaitu jenis karsinoma skuamosa yang tumbuh dari epitel yang mengalami metaplasia squamosa.